Агрегати тромбоцитів при тромбоцитопенії у вагітних

Тромбоцитопенія у вагітних

Тромбоцити являють собою частини мегакариоцитов, клітин кісткового мозку.
Кількість тромбоцитів в крові коливається від 150 000 до 300 000 в одному мкліітре.
Термін життя тромбоцита не перевищує 9 днів.
Тромбоцити мають багато відростків.
Це властивість дає їм можливість пересуватися по кров`яному руслу і прилипати один до одного.

Таким чином, вони викликають утворення кров`яного згустку і сприяють згущення крові.

Здатність крові до згортання в першу чергу визначається саме кількістю тромбоцитів, а також їх агрегаційної здатністю.

Тромбоцитопенія у вагітних. тобто зменшення кількості тромбоцитів в крові, може бути фізіологічного і патологічного походження.

Фізіологічна тромбоцитопенія виникає тому, що обсяг крові у вагітної жінки знижується, зменшується і кількість тромбоцитів.
Зменшується і термін їх життя.
Пов`язано це з необхідністю забезпечувати плід дитини необхідними елементами для формування нового організму.

Патологічна тромбоцитопенія виникає при ряді захворювань, таких, як:

1. Хвороба Верльгофа або ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура.
Виникає при втраті здатності мегакариоцитов «отшнуровиваться» тромбоцити.
Характеризується крововиливами в шкіру ( «плямиста хвороба»), кровотечами з слизових оболонок, носа, ясен, порожнини рота.
Часто бувають легеневі, шлунково-кишкові, ниркові, маткові кровотечі.
Небезпека для життя представляють профузні кровотечі.
При своєчасному лікуванні можливо одужання.

2. Хвороба Мошковіца або тромбогемолітіческая тромбоцитопенічна пурпура.
Виявляється крововиливами та кровотечами, анемією. порушеннями з боку центральної нервової системи.
Прогноз несприятливий, лікування малоефективне.

Існують тромбоцитопенії, супутні якомусь захворювання.
Їх називають симптоматичними тромбоцитопенія.

До них відносяться:

А. Гострі тромбоцитопенії, що зустрічаються при:

• інфекційних та вірусних захворюваннях
• медикаментозних впливах
• впливі токсичних речовин і препаратів
• радіаційні
• міелопатіческіе (при гострому лейкозі та інших захворюваннях)
• при аутоімунних захворюваннях (системний червоний вовчак).

Б. Хронічні тромбоцитопенії

• при спленопатіях (збільшенні селезінки)
• при гипопластических станах кровотворної системи (апластична анемія)

При хорошому харчуванні у жінки виникає блідість шкіри і слизових оболонок.
З`являються крововиливи в шкіру обличчя, тулуба і кінцівок, кровотечі з носа, шлунково-кишкового тракту, маткові кровотечі.

Лікування дозволяє продовжити життя хворому на 5-10 років.

• при гіперпластичних станах кровотворної системи (хвороба Гоше)

Хвороба Гоше це керазіновий ретикуло-гистиоцитоз.
Шкіра у хворих цим захворюванням набуває бронзову забарвлення, з`являються болі в кістках, часті переломи, ураження нервової системи.

Діагноз ставлять після виявлення клітин Гоше в пунктах з лімфатичних вузлів, печінки, кісткового мозку, селезінки.

Кожен випадок появи тромбоцитопенії у вагітних повинно бути всебічно досліджений з встановленням причини виникнення даного симптому.

Низькі тромбоцити і вагітність

Коротко про себе: 36 років, вагітність 12 тиждень. УЗД 1го триместру - все в нормі (комплексний скринінг - знижений ризик по ряду ХА).

Перші аналізи зроблені на 7й тижня. Тромбоцити 76 (норма 150-400).

Відео: Синці на ногах? Петехии? Висип? Тромбоцитопенія або тромбоцитопенічна пурпура! лікування травами

Повторний аналіз через 2 тижні:
Гематокрит 33% (норма 35-45)
Гемоглобін 12,1 г / дл (11,7-15,5)
Еритроцити 3,49 млн / мкл (3,8-5,1)
Тромбоцити 75 тис / мкл (150-400)
Лейкоцити 5,7 тис / мкл (4,5-11)

Направили до гематолога, до цього зробила коагулограмму:
АЧТЧ 34 с (24-35)
Протромбін (по Квіку) 89% (78-142)
МНО 1,2
Антитромбін III 96% (71-115)
Фібриноген 3,3 г / л (2-4)
Тромбіновий час 16,9 сек (11-17,8)

Діагноз - Тромбоцитопенія неуточненими генезу
• Доп.аналізи: коагулограма на терміні 12-14 тижнів, антитромбоцитарні антитіла, генетичні маркери тромбофілії
• Призначення Ангіовіт, Омега-3

З початку вагітності приблизно рази 3 або 4 помічала, що при «жорсткому» сякання (закладений ніс), в серветку потрапляє трохи крові, яка потім не тече. Незрозумілих синців і кровотеч немає.

Чи не могли б шановні лікарі мені допомогти зрозуміти, що зі мною, і чим це мені загрожує для успішного доношування вагітності та пологів. На жаль, на консультації у фахівця я відповіді на це питання не отримала.

Добрий день ще раз!

Продовжуючи тему молекулярно-генетичне тестування показало наступне:
- мутація в гені фактора V (FV Leiden) не розпізнається;
- мутація G20210-A в гені протромбіну не розпізнається;
- поліморфізм C677-T в гені MTHFR - С / С
- поліморфізм 4G / 5G в гені PAI-1 - 4G / 4G
- поліморфізм PIA / A2 в гені GpIIIa - А1 / А2
- поліморфізм G / A-455 в гені фактора I - G / G

Висновок: виявлено фактори ризику розвитку підвищеної агрегації тромбоцитів і зниження фібринолітичної активності.

Гомоцистеїн на 12 тижні вагітності - 9,21 мкмоль / л (при нормі 3-6 мкмоль / л в 1 триместрі)

Коагулограма на 13 тижні:
Гемоглобін г / л - 136
Число тромбоцитів в вен.крові в 1 л - 165
Число тромбоцитів в плазмі в 1 л - 280
Час згортання в хв - 7 1/0
Актівірован.время рекальцификации АВР - 73/70
Індекс коагуляції в од. - 1,0
Протромбіновий індекс в% - 96
Фактор VIII в% - 157
Фібриноген концентрації г / л - 3,54
Ттіт - 1,0
Лизис зуглоб.фракцій-експрес в хв - 161
Фібринолітична активність в% - 1,0
Ретракция згустку в% - 27,8
Етаноловий тест (-)
Агрегаціятромбоцитів з АДФ% - 147
З ристоміцином% - 150
З колагеном% - 157

Коагулограма / гомоцистеїн робилися в спеціалізованому гематологічному пологовому будинку, генетичний аналіз - в НДІ гематології.

У підсумку, гематолог поставив діагноз спадкова тромбофілія і призначив:
- курантил 25, 3 рази в день чергувати з Омегою-3 (Норвесол)
- ангіовіт 1 таб. в день
- повторно контроль гомоцистеїну, коагулограму і консультацію.

Було сказано, що тромбофілія у мене «нестрашна», і що «пийте ліки, і все у вас буде нормально». Я вдячна доктору за оптимізм, хотілося б тільки уточнити: що насправді це означає для вагітності і наступних пологів?

Буду вдячна за додаткові коментарі фахівців.

Шановний Вадим Валерійович!

22 тиждень вагітності:

РФМК 11,0 мг% (норма 6,0 мг%)

Гомоцистеїн 7,34 мкмоль / л (норма II триместру 4-5 ммоль / л)

ВАТ:
Тромбоцитів (під мікроскопом) в венозної крові, 10 в 9й ступеня / л - 150 (межі нормальних коливань і середнє значення 142,7-223,7-324,7)
Різні форми тромбоцитів:
Діскоцітов,% - 67 (81,5-86,6-91,6)
Діскоехіноціти,% - 18 (5,4-9,8-14,2)
Сфероціти,% - 6 (0,5-0,7-3,0)
Сфероехіноціти,% - 9 (0-1,3-2,6)
Сума активних форм тромбоцитів,% - 3,3 (7,9-12,8-17,7)
Число тромбоцитів залучених в агрегати,% - 9,1 (6,1-6,8-7,4)
Число малих агрегатів (по 2-3 тромбоцита) / на 100 вільних - 4,5 (1,8-2,9-3,9)
Число середніх і великих агрегатів (по 4 і більше тромбоцита / на 100 - 0,4 (0,07-0,09-0,11)

Аналіз крові в звичайній лабораторії:
=============================
Гематокрит - 32,4% (норма 35,0-45,0)
Гемоглобін - 11,4 г / дл (11,7-15,5)
Еритроцити - 3,45 млн / мкл (3,8-5,1)
MCV (ср.об`ем Еритреї.) - 93,9 фл (81-100)
MCH (ср.содер.Hb в ер.) - 33 мг (27-34)
MCHC (ср.конц. Hb в ер.) - 35,2 (32-36)
Тромбоцити - 108 тис / мкл (150-400) - ТРОМБОЦИТИ В АГРЕГАТАХ!
Лейкоцити - 7 тис / мкл (4,5-11)
Паличкоядерні нейтрофіл. - 1% (1-6)
Нейтрофіли сегментояд. - 65% (47-72)
Нейтрофіли (общ.чісло) - 66% (48-78)
Лімфоцити - 24% (19-37)
Моноцити - 6% (3-11)
Еозинофіли - 3% (1-5)
Базофіли - 1% (1,0)
ШОЕ (по Вестергрену) - 25 мм / год (20)

Консультація у гематолога (інший лікар):
1) збільшити фолієву (ангеовіт 1 Х 2 р Х 2 тижні, далі ангеовіт 1 + фолацін 1 Х 1 р)
2) курантил продовжувати 1 Х 3р в день
3) контроль ВАТ, РФМК через два тижні + консультація
4) контроль гомоцистеїну через 1 місяць
5) ще призначений Канефрон і трілакт (не зовсім зрозуміло, навіщо).

Чи не могли б Ви прокоментувати останні аналізи і призначення?
Наперед дякую.

Тромбоцитопенія у вагітних. Імунна тромбоцитопенічна пурпура.

тромбоцитопенія - це стан, коли кількість тромбоцитів становить менше 100 10 9 / л. Кровотеча, обумовлене саме тромбоцитопенией, зазвичай розвивається при концентрації тромбоцитів менше 20 10 9 / л. Розвиток вітром-боцітопенія може бути обумовлено на лейкемію та іншими неопластичними процесами, але ці стани, на щастя, досить рідко зустрічаються при вагітності. Найбільш частою причиною тромбоцитопенії є вживання медикаментозних засобів.

Список цих ліків великий і включає ацетамінофен і різноманітні антибіотики. Оскільки вагітна може приймати одночасно кілька різних груп препаратів, буває важко визначити зв`язок тромбоцитопенії з прийомом якогось певного засобу. Може знадобитися емпірична послідовна скасування препаратів для встановлення справжньої причини захворювання.

Імунна тромбоцитопенічна пурпура (ІТП) є аутоімунним захворюванням. Воно характеризується утворенням антитромбоцитарних антитіл класу IgG і зустрічається в 1-2 випадках на 1000 вагітностей. Підозра на дане захворювання виникає при виявленні тромбоцитопенії і підтверджується результатами радіоімунного аналізу. При дослідженні аспірату кісткового мозку виявляється мегакаріоцітарном гіперплазія.

лікування вагітної з ІТП починають із застосування кортикостероїдів (зазвичай преднізолону в дозі 1.0- 1.5 мг / кг / день). При безуспішності цієї терапії можна призначити у-глобулін (замість виконання спленектомії, яка раніше була другим етапом лікування). Перелиті донорські тромбоцити мають період напіввиведення від декількох хвилин до 2-3 днів (нормальний період напіввиведення тромбоцитів - 7-12 днів), тому що заміщають трансфузии не є ефективним методом лікування.

Материнські IgG антитромбоцитарні антитіла проникають через плаценту до плоду, пошкоджуючи його тромбоцити, внаслідок чого він також наражається на ризик розвитку кровотечі при травмах, пов`язаних з вагінальним розродження. Питання про те, коли слід проводити кесарів розтин, є спірним. Один з методів полягає в дослідженні пуповинної крові плода, отриманої при через шкірної пункції, і при числі тромбоцитів менше 50 х 109 / л - виконується кесарів розтин. У пологах через природні родові шляхи не слід використовувати скальпового електроди.

різновидом імунної тромбоцитопенічна пурпура є ізоімунна тромбоцитопенія, при якій в організмі матері утворюються антитіла проти окремих тромбоцитарних антигенів плода. Зустрічається приблизно в 1 випадку на 1000 вагітностей. Перинатальна смертність зменшується за рахунок лікування матері кортикостероїдами і більш частого розродження шляхом кесаревого розтину.

при системний червоний вовчак (ВКВ) тромбоцитопенія може бути одним із симптомів основного захворювання. При виявленні у пацієнтки зниженого числа тромбоцитів, необхідно провести обстеження для виключення або підтвердження цієї аутоімунної патології. Тромбоцитопенія може мати місце при особливому ги-пертензіонно-ассоцірованном синдромі, що включає тріаду: гемоліз, збільшення активності печінкових ферментів і тромбоцитопенія.

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС) при вагітності викликається відшаруванням плаценти, затримкою в матці мертвого плоду, сепсисом, прееклампсією і емболією навколоплідними водами. Якщо у вагітної має місце одне з перерахованих ускладнень, то вона повинна бути піддана спеціальному обстеженню для виявлення початкових ознак ДВС. Ці ознаки включають подовження часу кровотечі, зменшення вмісту факторів згортання і збільшення вмісту продуктів деградації фібрину.

У пацієнток з ВКВ був вперше виявлений вовчаковий антикоагулянт, який є за своєю природою імуноглобуліном, який порушує згортання крові в тестах з фосфоліпідами. У цих пацієнток може виникати патологічний внутрішньосудинне згортання в артеріях. Спостерігається парадоксальна подовження активованого часткового тромбопластинового часу (аЧТЧ), як результат впливу імуноглобулінів.

У пацієнток при виявленні антикоагулянту червоного вовчака ступінь репродуктивних втрат перевищує 90%. Часто спостерігаються спонтанні аборти і затримка внутрішньоутробного розвитку плода. Загибель плода в другому або третьому триместрах вагітності без явної причини може бути пов`язана з цим антафосфолшщдним синдромом. Комплекс обстеження пацієнток з обтяженим акушерським анамнезом повинен включати визначення аЧТЧ і тест на антикардіоліпінові антитіла. Лікування даної патології полягає в застосуванні стероїдів і малих доз аспірину.